DIABETES INSIPIDUS

DIABETES INSIPIDUS

RIZKA NURDIANI SINTAN

1110711011

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA

2012-2013

TINJAUAN  TEORI

A.           ANATOMI FISIOLOGI SISTEM ENDOKRIN

Kelenjar endokrin atau kelenjar buntu adalah kelenjar yang mengirim hasil sekresinya langsung ke dalam darah yang beredar dalam jaringan dan menyekresi zat kimia yang disebut hormon. Hormon adalah zat yang dilepaskan ke dalam aliran darah dari suatu kelenjar atau organ yang mempengaruhi kegiatan di dalam sel.

Adapun fungsi kelenjar endokrin adalah sebagai berikut :

1)      Menghasilkan hormon yang dialirkan kedalam darah yang yang diperlukan oleh jaringan tubuh tertentu.

2)      Mengontrol aktivitas kelenjar tubuh

3)      Merangsang aktivitas kelenjar tubuh

4)      Merangsang pertumbuhan jaringan          

5)      Mengatur metabolisme, oksidasi, meningkatkan absorbsi glukosa pada usus halus

6)      Memengaruhi metabolisme lemak, protein, hidrat arang, vitamin, mineral, dan air.

Kelenjar tanpa saluran atau kelenjar buntu digolongkan bersama dibawah nama organ endokrin, sebab sekresi yang dibuat tidak meninggalkan kelenjarnya melalui satu saluran, tetapi langsung masuk ke dalam darah yang beredar didalam jaringan kelenjar. Kata ‘’endokrin’’ berasal dari bahasa yunani yang berarti ‘’ sekresi ke dalam’’, zat aktif utama dari sekresi interna disebut hormon, dari kata yunani yang berarti merangsang. Beberapa organ endokrin yang menghasilkan suatu hormon tunggal, sedangkan yang lain menghasilkan dua atau beberapa jenis hormon, misalnya klenjar hipofisis menghasilkan beberapa jenis hormon yang mengendalikan kegiatan banyak organ lain: karnaitulah kelenjar hipofisis dilukiskan sebagai ‘’kelenjar pimpinan tubuh’’.

1.      Beberapa organ endokrin:

2.      Kelenjar hipofisis, lobus anterior dan posterior

3.      Kelenjar tiroid dan paratiroid

4.      Kelenjar suprarenal ,korteks dan medula.

5.      Kelenjar timus dan barangkali juga badan pineal.

Pembentukan sekresi interna adalah suatu fungsi penting, juga pada organ dan kelenjar lain, seperti insulin dari kepulauan Langerhans di dalam pankreas, gastrin didalam lambung, ustrogen dan progresteron di dalam ovarium, dan testoteron di dalam testis.

Pengetahuan tentang fungsi  kelenjar-kelenjar didapati dengan mempelajari efek dari penyakit yang ada didalamnya dan hal ini biasanya dapat diterangkan sebagai akibat produksi terlalu banyak atau terlalu sedikit hormon yang diperlukan.

a.      Hipotalamus

Hipotalamus terletak tepat dibawah talamus dean dibatasi oleh sulkus hipotalamus. Hipotalamus berlokasi didasar diensepalon dan sebagian dinding lateral ventrikel III. Hipotalamus meluas kebawah sebagai kelenjar hipofiseyng teletak didalam sela tusika os sfenoid.

Fungsi utamanya , antara lain:

Ø  Pusat integrasi susunan saraf otonom

a)      Regulasi temperatur

b)      Keseimbangan cairan dan elektrolit

c)      Integrasi siklus bangun tidur

d)     Mengontrol intake makanan

e)      Respon tingkah laku terhadap emosi

f)       Pengaturan/ pengontrolan endokrin

g)      Respon seksual

b.      Kelenjar Hipofisis

Kelenjar hipofisis terletak didasar tengkorak, didalam fosa hipofisis tulang sfenoid. Kelenjar itu terdiri atas dua lobus, yaitu anterior dan posterior , dan bagian diantara kedua lobus adalah pars intermedia. Untuk memudahkan mempelajari fungsinya maka dipandang dua bagian, yaitu lobus anterior dan posterior.

Lobus aterior kelenjar hipofisis menghasilkan sejumlah hormon yang bekerja sebagai zat pengendali produksi sekresi dari semua organ endokrin lain.

a.       Hormon pertumbuhan (hormon somatotropik) mengendalikan pertumbuhan tubuh.

b.      Hormon tirotropik mengendalikan kegiatan kelenjar tiroid dalam menghasilkan tiroksin.

c.       Hormon adrenokortikotropik (ACTH) mengendalikan kegiatan kelenjar suprarenal dalam menghasilkan kortisol yang berasal dari korteks kelenjar suprarenal ini.

d.      Hormon gonadotropik

e.       Hormon perangsang polikel, (follicle –stimulating hormon-FSH) merangsang perkembangan folikel graaff didalam ovarium dan pembentukan spermatozoa didalam testis.

f.       Luteinising  hormon (LH) atau interstitial-cell-stimulating-hormon (ICSH) mengendalikan sekresi estrogen dan progresteron didalam ovarium dan testosteron didalam testis.

g.      Hormon ke tiga dari hormon gonagotropik ini adalah leteotropin atau rolaktin, mengendalikan sekresi air susu dan mempertahankan adanya korpus luteum selama hamil.

Lobus posterior kelenjar hipofisis mengeluarkan sekret dua jenis hormon : hormon antidiuretik (ADH) mengatur jumlah air yang melalui ginjal,sedangkan hormon oksitosik merangsang kontraksi uterus sewaktu melahirkan bayi dan mengeluarkan asi sewaktu menyusui.

c.       Kelenjar Tiroid 

Kelenjar tiroid terdiri atas dua buah lobus Yang teletak disebelah kanan dan kiri trakea, dan ikat bersanma oleh secarik jaringan tiroid yang disebut ismus tiroid dan melintasi trakea disebelah depannya.

Struktur kelenjar tiroid terdiri atas sejumlah besar vesikel yang dibatasi epitelium silinder, mendapat persediaan darah berlimpah, dan yang disatukan jaringan ikat. Sel itu mengeluarkan sekret cairan yang bersifat lekat yaitu koloida tiroid, yang mengandung zat senyawa yodium; zat aktif yang utama dari senyawa yodium ini ialah hormon tiroxin. Sekret ini mengisi vesikel dan dari sini berjalan ke aliran darah baik langsung maupun melalui saluran limpe.

Fungsi. Sekresi tiroid diatur sebuah hormon dari lobus anterior kelenjar hipopisis yaitu hormon tirotropik. Fungsi kelenjar tiroid sangat erat bertalian dengan kegiatan metabolik dalam hal pengaturan susunan kimia dalam jaringan, bekerja sebagai perangsang proses oksidasi, mengatur penggunaan oksigen, dan dengan sendirinya mengatur pengeluaran karbondioksida.

Hiposekresi (hipotiroidisma). Bila kelenjar tiroid kuramh mengeluarkan sekret pada waktu bayi maka mengakibatkan suatu keadaan yang dikenal sebagai kreatinisme, berupa hambatan pertumbuhan mental dan fisik. Pada orang dewasa, kekurangan sekresi mengakibatkan mixsudema; proses metabolik mundur dan dapat kecenderungan untuk bertambah berat, gerakannya lamban,cara berpikir dan berbicara lamban, kulit menjadi tebal dan kering, serta rambut rontok dan menjdi jarang. Suhunbadan dibawah normal dan denyut nadi perlahan.

Hipersekresi. Pada pembesaran kelenjar dan penambahan sekresi yang disebut hipertiroidisma, semua simtomnya kabilikan dari mixsudema. Kecepatan metabolisme naik dan suhu tubuh dapat lebih tinggi dari normal. Pasien turun beratnya, gelisah dan mudah marah, kecepatan denyut nadi naik, kardiac output bertambah dan simtom kardio vaskuler mencangkup vibrilasi atrium dan kegagalan jantung.

Pada keadaan yang dikenal sebagai penyakit Grave atau gondok eksoftalmus, tampak mata menonjol ke luar. Efek ini disebabkan terlampau aktifnya hormon tiroid. Adakalanya tidak hilang dengan pengobatan.

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon-hormon sbb :

1)      Tri-iodo-tironin(T3) dan Tiroksin (T4), berguna untuk merangsang metabolisme zat, katabolisme protein, dan lemak. Juga meningkatkan produksi panas merangsang sekresi hormon pertumbuhan, dan mempengaruhi perkembangan sel-sel saraf dan mental pada balita dan janin. Kedua hormon ini biasa disebut dangan satu nama,yaitu hormon tiroid.

2)       Kalsitonin : menurunkan kadar kalsium plasma, denagn meningkatkan jumlah penumpukan kalsium pada tulang.

d.      Kelenjar Paratiroid

Di setiap sisi kelenjar tiroid terdapat 2 kelenjar kecil yaitu kelenjar paratiroid, didalam leher. Sekresi paratiroid yaitu hormon paratiroid, mengatur metabolisme zat kapur dan mengendalikan jumlah zat kapur didalam darah dan tulang.

Fungsi kelenjar paratiroid :

1)      Memelihara konsentrasi ion kalsium yang tetap dalam plasma

2)      Mengontrol ekskresi kalsium dan fosfat melalui ginjal

3)      Mempercepat absorbsi kalsium di intestin

4)      Kalsium berkurang, hormon para tiroid menstimulasi reabsorpsi tulang sehingga menambah kalsium dalam darah

5)      Menstimulasi dan mentransport kalsium dan fosfat melalui membran sel

Kelenjar ini menghasilkan hormon yang sring disebut parathormon, yang berfungsi meningkatkan resorpsi tulang, meningkatkan reorpsi kalsium, dan menurunkan kadar kalsium darah.

Hipoparatiroidisma, yaitu kekurangan kalsium dalam isi darah atau hipoklasemia, mengakibatkan keadaan yang disebut tetani, dengan gejala khas kejang dan konvulsi, khususnya pada tangan dan kaki yang disebut karpopedal spasmus; simtom-simtom ini dapat cepat diringankan dengan pemberiaan kalsium.

Hiperparatiroidisma atau over-aktivitas kelenjar, biasanya ada sangkutpautnya dengan pembesaran (tumor) kelenjar. Keseimbangan distribusi kalsium terganggu, kalsium dikeluarkan kembali dari tulang dan dimasukan kembali kedalam serum darah, dengan akibat terjadinya penyakit tulang dengan tanda-tanda khas beberapa bagian keropos, yang dikenal sebagai osteitis vibrosa sistik, karena terbentuk kista pada tulang. Kalsiumnya diendapkan didalam ginjal dan dapat menyebabkan batu ginjal dan kegaglan ginjal.

e.       Kelenjar Timus

Kelenjar timus terletak didalam thorak, kira-kira pada ketinggian bifurkasi trakea. Warnanya kemerah-merahan dan terdiri atas dua lobus. Pada bayi yang baru lahir sangat kecil dan beratnya kira-kira 10gr atau lebih sedikit. Ukurannya bertambah, pada masa remaja beratnya dari 30 sampai 40gr, dan kemudian mengerut lagi. Fungsinya belum diketahui, tetapi diperkirakan ada hubungannya dengan produksi antibodi.

f.       Kelenjar Adrenal

`kelenjar adrenal atau kelenjar suprarenalis terletak diatas kutub sebelah atas setiap ginjalnya. Krlrnjar adrenal terdiri atas bagian luar yang berwarna kekuning- kuningan yang disebut korteks dan yang menghasilkan kortisol (hidrokortisol), dengan rumus yang mendekati kortisol, dan atas bagian medula disebelah dalam yang menghasilkan adrenalin (epifirin) dan noradrenalin (nerepifirin).

Zat-zat tadi disekresikan dibawah pengendalian sistem persyarafansimpatis. Swkresinya bertambah,dalam keadaan emosi,seperti marah dan takut, serta dalam keadaaan asfiksia dan kelaparan. Pengeluaran yang bertambah itu menaikan tekanan darah guna melewan syok yang disebabkan kegentingan ini.

Noradrenalin menaikan tekanan darah dengan jalan merangsang serabut otot didalam dinding pembulu darah untuk berkontraksi. Adrenalin membantu metabolisme kharbohidrat dengan jalan menambah pengeluaran glukosa dari hati.

Beberapa hormon terpenting yang disekresikan korteks adrenal adalah hidrokrtison,aldosteron, dan koltikosteron, yang semuanya bertalian erat dengan metabolisme pertumbuhan , fungsi ginjal dan tonus otot. Semua fungsi ini menentulkan fungsi hidup.

Pada insufisiansi adrenal ( penyakit addison) , pasien menjadi kurus dan tampak sakit dan makin lemah , terutama karena tidakn adanya hormon ini, sedangkan ginjal gagal menyimpan natrium, karena mengeluarkan natrium dalam jumlah terlampau besar. Penyakit ini diobati dengan kortison.

g.      Kelenjar pinealis

Berbentuk kecil merah seperti buah cemara dan terletak dekat korpus kolosum. Fungsinya belum terang. Kelenjar lai yang menghasilkan sekresi interna penting adalah pankreas dan kelenjar kelamin.

h.      Kelenjar Pankreas

Kelenjar ini terdapat di belakang lambung didepan vertebra lumbalis I dan II. Sebagai kelenjar eksokrin akan menghasilkan enzim-enzim pencernaan ke dalam lumen duodenum. Sedangkan Sebagai endokrin terdiri dari pulau-pulau Langerhans, menghasilkan hormon. Pulau langerhans berbntuk oval dan tersebar diseluruh pankreas. Fungsi pulau langerhans sebagai unit sekresi dalam pengeluaran homeostatik nutrisi, menghambat sekresi insulin, glikogen dan polipeptida. Pada manusia, mengandung 4 macam sel, yaitu :

1.      sel A (atau α) : menghasilkan glukagon

2.      sel B (atau β) : menghasilkan insulin

3.      sel D (atau γ) : menghasilkan somatostatin

4.      sel F (sgt kecil) : menghasilkan polipeptida pankreas

Hormon insulin berguna untuk menurunkan gula darah, menggunakan dan menyimpan karbohidrat. Glukagon berfungsi untuk menaikan glukosa darah dengan jalan glikolisis. Sedangkan somatostatin berguna menurunkan glukosa darah dengan melepaskan hormon pertumbuhan dan glukagon.

i.        Kelenjar Kelamin

Dibagi menjadi 2, yaitu kelamin pria ( testis ) dan kelamin wanita ( ovarium ). Testis terletak di skrotum dan menghasilkan hormon testosteron. Hormon ini berfungsi dalam mengatur perkembangan ciri seks sekunder, dan merangsang pertumbuhan organ kelamin pria.

Sedangkan ovarium terdapat pada samping kiri dan kanan uterus, yang menghasilkan esterogen dan progesteron. Fungsi estrogen adalah pematangan dan fungsi siklus haid yang normal. Sedangkan fungsi hormon progesteron adalah pemliharaan kehamilan.

B.            TEORI BERDASARKAN KASUS

DEFINISI

Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan, penyakit ini diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat mengganggu mekanisme neurohypophyseal-renal reflex sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam mengkonversi air. Kebanyakan kasus-kasus yang pernah ditemui merupakan kasus yang idiopatik yang dapat bermanifestasi pada berbagai tingkatan umur dan jenis kelamin. (Khaidir Muhaj, 2009)

Diabetes insipidus (DI) merupakan kelainan di mana terjadi peningkatan output urin abnormal, asupan cairan dan sering haus. Ini menyebabkan gejala seperti frekuensi kemih, nokturia (sering terbangun di malam hari untuk buang air kecil) dan enuresis (buang air kecil disengaja selama tidur atau "ngompol")

ETOLOGI

·         Diabetes insipidus bisa merupakan penyakit keturunan.

·         Kegagalan pelepasan Hormon ADH

·         Infeksi (Meningitis, ensefalitis)

·         Tumor

·         Obat-obatan

1.      Klasifikasi

1. Diabetes Insipidus Central atau Neurogenik.

Adanya masalah di bagian hipotalamus (nucleus supraoptik, paraventikular, dan filiformis hipotalamus) yang mana sebagai tempat pembuatan ADH/ vasopresin, menyebabkan terjadi penurunan dari produksi hormon ADH.Kelainan hipotalamus dan kelenjar pituitari posterior karena familial atau idiopatik, disebut Diabetes Insipidus Primer. Kerusakan kelenjar karena tumor pada area hipotalamus – pituitary, trauma, proses infeksi, gangguan aliran darah, tumor metastase dari mamae atau paru disebut Diabetes Insipidus Sekunder. 

2. Diabetes insipidus Nephrogenik

            Ginjal tidak memberikan respon terhadap hormon antidiuretik sehingga ginjal terus-menerus mengeluarkan sejumlah besar air kemih yang encer. Pada diabetes insipidus lainnya, kelenjar hipofisa gagal menghasilkan hormon antidiuretik. Diabetes Insipidus Nefrogenik dapat disebabkan oleh beberapa hal yaitu :

1.      Penyakit ginjal kronik : ginjal polikistik, medullary cystic disease, pielonefretis, obstruksi ureteral, gagal ginjal lanjut.

2.      Gangguang elektrolit : Hipokalemia, hiperkalsemia.

3.      Obat-obatan :  litium, demoksiklin, asetoheksamid, tolazamid, glikurid, propoksifen.

4.      Penyakit sickle  cell

5.      Gangguan diet

PATOFISIOLOGI

Vasopresin arginin merupakan suatu hormon antidiuretik yang dibuat di nucleus supraoptik, paraventrikular , dan filiformis hipotalamus, bersama dengan pengikatnya yaitu neurofisin II. Vasopresin kemudian diangkut dari badan sel neuron (tempat pembuatannya), melalui akson menuju ke ujung saraf yang berada di kelenjar hipofisis posterior, yang merupakan tempat penyimpanannya. Secara fisiologis, vasopressin dan neurofisin yang tidak aktif akan disekresikan bila ada rangsang tertentu. Sekresi vasopresin diatur oleh rangsang yang meningkat pada reseptor volume dan osmotic. Peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler atau penurunan volume intravaskuler akan merangsang sekresi vasopresin. Vasopressin kemudian meningkatkan permeabilitas epitel duktus pengumpul ginjal terhadap air melalui suatu mekanisme yang melibatkan pengaktifan adenolisin dan peningkatan AMP siklik. Akibatnya, konsentrasi kemih meningkat dan osmolalitas serum menurun. Osmolalitas serum biasanya dipertahankan konstan dengan batas yang sempit antara 290 dan 296 mOsm/kg H2O.

Gangguan dari fisiologi vasopressin ini dapat menyebabkan pengumpulan air pada duktus pengumpul ginjal karena berkurang permeabilitasnya, yang akan menyebabkan poliuria atau banyak kencing.

Selain itu, peningkatan osmolalitas plasma akan merangsang pusat haus, dan sebaliknya penurunan osmolalitas plasma akan menekan pusat haus. Ambang rangsang osmotic pusat haus lebih tinggi dibandingkan ambang rangsang sekresi vasopresin. Sehingga apabila osmolalitas plasma meningkat, maka tubuh terlebih dahulu akan mengatasinya dengan mensekresi vasopresin yang apabila masih meningkat akan merangsang pusat haus, yang akan berimplikasi orang tersebut minum banyak (polidipsia).

Secara patogenesis, diabetes insipidus dibagi menjadi 2 yaitu diabetes insipidus sentral, dimana gangguannya pada vasopresin itu sendiri dan diabetes insipidus nefrogenik, dimana gangguannya adalah karena tidak responsifnya tubulus ginjal terhadap vasopresin.

Diabetes insipidus sentral dapat disebabkan oleh kegagalan pelepasan hormone antidiuretik ADH yang merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan. Hal ini bisa disebabkan oleh kerusakan nucleus supraoptik, paraventrikular, dan filiformis hipotalamus yang mensistesis ADH. Selain itu, DIS juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH akibat kerusakan pada akson traktus supraoptikohipofisealis dan aksin hipofisis posterior di mana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan ke dalam sirkulasi jika dibutuhkan.

DIS dapat juga terjadi karena tidak adanya sintesis ADH, atau sintesis ADH yang kuantitatif tidak mencukupi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tetapi tidak berfungsi normal. Terakhir, ditemukan bahwa DIS dapat juga terjadi karena terbentuknya antibody terhadap ADH.

MANIFESTASI KLINIS

1.      Poliuria : urine yang dikeluarkan setiap hari bisa sampai lebih dari 20L.urine sangat encer dengan berat jenis 1,005.

2.      Polidipsia karena rasa haus yang berlebihan

3.      Tidur terganggu karena poliuria dan nokturia

4.      Penggantian air yang tidak cukup bisa mengakibatkan:

-          Hiperosmolalitas dan gangguan SSP (cepat marah, disorientasi, koma dan hipertermia)

-          Hipovolemia, hipotensi, takikardia, mukosa kering dan turgor kuli buruk

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Jika dicurigai penyebab poliuria adalah Diabetes Insipidus, maka harus dilakukan pemeriksaan untuk menunjang diagnosis dan untuk membedakan apakah jenis Diabetes Insipidus yang dialami  karena penatalaksanaan dari dua jenis diabetes insipidus ini berbeda. Ada beberapa pemeriksaan pada Diabetes Insipidus, antara lain:

1.    Hickey Hare atau Carter-Robbins

Hickey-Hare tes adalah uji endokrin untuk menyelidiki osmoregulasi. Cairan NaCl hipertonis diberikan IV dan akan menunjukkan bagaimana respon osmoreseptor dan daya pembuatan ADH.

a.        Infus dengan dexrose dan air sampai terjadi diuresis 5 ml/menit (biasanya 8-10 ml/menit).

b.         Infuse di ganti dengan NaCl 2,5% dengan jumlah 0,25 ml/menit/kg BB di pertahankan selama 45 menit

c.          Urin ditampung selama 15 menit.

Penilaian          : kalau normal dieresis akan menurun secara mencolok

Perhatian          : pemeriksaaan ini cukup berbahaya

2.    Water Deprivation Test

Pemeriksaan yang paling sederhana dan paling dapat dipercaya untuk diabetes insipidus adalah water deprivation test. Selama menjalani pemeriksaan ini penderita tidak boleh minum dan bisa terjadi dehidrasi berat. Oleh karena itu pemeriksaan ini harus dilakukan di rumah sakit atau tempat praktek dokter. Pembentukan air kemih, kadar elektrolit darah (natrium) dan berat badan diukur secara rutin selama beberapa jam. Segera setelah tekanan darah turun atau denyut jantung meningkat atau terjadi penurunan berat badan lebih dari 5%, maka tes ini dihentikan dan diberikan suntikan hormon antidiuretik.

Pengujian dilanjutkan dengan:

3.      Uji nikotin
a. Pasien diminta untuk merokok dan menghisap dalam-dalam sebanyak 3 batang dalam waktu 15-20 menit.
b. Teruskan pengukuran volume, berat jenis dan osmolalitas setiap sample urin sampai osmolalitas/ berat jenis urin menurun bidandingkan dengan sebelum menghisap nikotin.

Kemudian uji coba dianjutkan dengan :

4.      Uji vasopressin
a. Berikan pitresin dalam minyak 5u, intramuskular.
b. Ukur voume, berat jenis dan osmolalitas urin pada diuresis berikutnya atau satu jam kemudian.

5.    Pemeriksaan laboratorium

Darah, urinalisis fisis dan kimia. Jumlah urin biasanya didapatkan lebih dari 4-10 liter dan berat jenis bervariasi dari 1,001-1,005 dengan urin yang encer.  Urin pucat atau jernih. Kadar natrium urin rendah. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar natrium yang tinggi dalam darah. Fungsi ginjal lainnya tampak normal.

Apapun pemeriksaannya, prinsipnya adalah untuk mengetahui volume, berat jenis, atau konsentrasi urin. Sedangkan untuk mengetahui jenisnya, dapat dengan memberikan vasopresin sintetis, pada Diabetes Insipidus Sentral akan terjadi penurunan jumlah urin, dan pada Diabetes Insipidus Nefrogenik tidak terjadi apa-apa.

Hal yang perlu diperhatikan dalam pemeriksaan diabetes insipidus adalah :

Pertama, apakah yang menyebabkan poliuria tersebut adalah pemasukan bahan tersebut (dalam hal ini air) yang berlebihan ke ginjal atau pengeluaran yang berlebihan. Bila pada anamnesa ditemukan bahwa pasien memang minum banyak, maka wajar apabila poliuria itu terjadi.

Kedua, apakah penyebab poliuria ini adalah faktor renal atau bukan. Poliuria bisa terjadi pada penyakit gagal ginjal akut pada periode diuresis ketika penyembuhan. Namun, apabila poliuria ini terjadi karena penyakit gagal ginjal akut, maka akan ada riwayat oligouria (sedikit kencing).

Ketiga, apakah bahan utama yang membentuk urin pada poliuria tersebut adalah air tanpa atau dengan zat-zat yang terlarut. Pada umumnya, poliuria akibat Diabetes Insipidus mengeluarkan air murni, namun tidak menutup kemungkinan ditemukan adanya zat-zat terlarut. Apabila ditemukan zat-zat terlarut berupa kadar glukosa yang tinggi (abnormal) maka dapat dicurigai bahwa poliuria tersebut akibat DM yang merupakan salah satu Differential Diagnosis dari Diabetes Insipidus.

Diagnosis diabetes insipidus semakin kuat jika sebagai respon terhadap hormon antidiuretik:

-          pembuangan air kemih yang berlebihan berhenti

-          tekanan darah naik

-          denyut jantung kembali normal

PENATALAKSANAAN MEDIS

Tujuan terapi adalah

1.      Untuk menjamin penggantian cairan yang adekuat

2.      Mengganti vasopresin (yang biasanya merupakan program terapeutik jangka panjang)

3.      Untuk meneliti dan mengoreksi kondisi patologis intrakranial yang mendasari.

Penyebab nefrogenik memerlukan penatalaksanaan yang berbeda

Penggantian dengan vasopresin. Desmopresi (DDAVP), yaitu suatu preparat sintetik vasopresin yang tidak memiliki efek vaskuler ADH alami, merupakan preparat yang sangat berguna karena mempunyai durasi kerja yang lebih lama dan efek samping yang lebih sedikit jika dibandingkan dengan preparat lain yang pernah digunakan untuk mengobati penyakit ini. Preparat ini diberikan intranasal dengan menyemprotkan larutan obat ke dalam hidung melalui pipa plastik fleksibel yang sudah dikalibrasi. Dua hingga empat kali pemberian perhari telah dapat mengendalikan gejala diabetes insipidus. Preparat lypressin (Diapid) merupakan preparat yang kerjanya singkat dan diabsorsi lewat mukosa nasal ke dalam darah ; namun, kerja preparat ini mungkin terlampau singkat bagi penderita diabetes insi pidus yang berat. Jika kita akan menggunakan jalur intranasal dalam pemberian suatu obat, observasi kondisi pasien untuk mengetahui adanya rinofaringitis kronis.

Bentuk terapi yang lain adalah penyuntikan intramuskuler ADH, yaitu vasopresin tannat dalam minyak yang dilakukan bila pemberian intranasal tidak dimungkinkan. Preparat suntikan ini diberikan tiap 24-96 jam. Botol obat suntik harus dihangatkan dahulu atau diguncang dengan kuat sebelum obat disuntikkan. Penyuntikkan dilakukan pada malam hari agar hasil yang optimal dicapai pada saat tidur. Kram abdomen merupakan efek samping obat tersebut. Rotasi lokasi penyuntikkan harus dilakukan untuk menghindari lipodistrofi.

Mempertahankan cairan. Klofibrat, merupakan preparat hipolipidemik, ternyata memiliki efek antidiuretik pada penderita diabetes insipidus yamg masih sedikit mengalami vasopresin hipotalamik. Klorpropamin (Diabinese) dan preparat tiazida juga digunakan untuk penyakit yang ringan karena kedua preparat tersebut menguatkan kerja vasopresin. Pasien yang menerima klorpropamid harus diingatkan tentang kemungkinan reaksi hipoglikemik.

Penyebab nefrogenik. Jika diabetes insipidus tersebut disebabkan oleh gangguan ginjal, tetapi terapi ini tidak akan efektif. Preparat tiazida, penurunan garam yang ringan dan penyekatan prostaglandin (ibuprefen, indomestasin serta aspirin) digunakan untuk mengobati bentuk nefrogenik diabetes insipidus.

Pengobatan yang lazim di pakai untuk pasien dengan dibetes insifidus nefrogenik adalah diet rendah natriun, rendah protein, dan obat diuretik (thiaside). Diet yang rendah garam dengan obat diuretik diharapkan dapat menyebabkan sedikit pengurangan volume cairan. Sedikit pengurangan volume cairan dapat meningkatkan reabsorpsi natrium klorida dan air pada tubula renal sehingga sedikit air yang diekskresikan. Diuretik dapat meningkatkan osmolalitas pada ruang intertisialmedular sehingga lebih banyak air yang diabsorpsi dalam tubulus koligentes. Terapi yang lain untuk menangani diabetes insipidus nefrogenik adalah pemberian obat anti-inflamasi nonsteroid.obat ini mencegah produksi prostagladin oleh ginjal dan bisa menambah kemampauan ginjal untuk mengonsentrasi urin.  

Apabila pasien menunjukan tanda-tanda hipertermia disertai dengan tanda-tanda gangguan SSP, misalnyanletargi, disorientasi, hiperteri, pasien dapat di berikan dekstros dalam air atau minum air biasa kaalau ia bisa minum. Pengganti air yang hilang dilakukan dalam 48 jam dengan hati-hati karena bisa mengakibatkan edema.

LAMPIRAN

Insulin

Insulin dihasilkan oleh kalenjar pankreas pada tubuh kita, hormon insulin yang diproduksi oleh tubuh kita dikenal juga sebagai sebutan insulin endogen. Namun, ketika kalenjar pankreas mengalami gangguan sekresi guna memproduksi hormon insulin, disaat inilah tubuh membutuhkan hormon insulin dari luar tubuh, dapat berupa obat buatan manusia atau dikenal juga sebagai sebutan insulin eksogen.

Walaupun demikian, hanyalah sebagian dari diabetesein yang membutuhkan insulin eksogen. Seorang diabetesein yang menggunakan insulin eksogen sedikit banyak akan memerlukan beberapa informasi serba serbi insulin eksogen tersebut.

Mulai dari cara kerja insulin eksogen, mula kerjanya, waktu tercapainya efek insulin eksogen paling kuat, lama bekerjanya, dan waktu penyuntikan insulin eksogen disamping pengetahuan cara pemberian insulin eksogen dan cara penyimpanannya.

a.      Keadaan Memerlukan Insulin Eksogen

Semua diabetesein diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena produksi insulin oleh sel beta pada kalenjar pankreas tidak ada ataupun hampir tidak ada.

Diabetesein diabetes tipe 2 mungkin membutuhkan insulin eksogen apabila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah. Selain itu, ada beberapa keadaan lain yang membutuhkan insulin eksogen :

1.      Keadaan stress berat, seperti pada infeksi berat, tindakan pembedahan, infark miokard akut atau stroke.

2.      DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah.

3.      Ketoasidosis diabetik.

4.      Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik.

5.      Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan suplemen tinggi kalori, untuk memenuhi kebutuhan energi yang meningkat, secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin.

6.      Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.

7.      Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral.

Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan kadar glukosa darah tinggi (hiperglikemia), sedangkan kelebihan insulin dapat menyebabkan kadar glukosa terlalu rendah (hipoglikemia).

b.      Fungsi insulin

Pemberian insulin kepada penderita diabetes hanya bisa dilakukan dengan cara suntikan, jika diberikan melalui oral insulin akan rusak didalam lambung. Setelah disuntikan, insulin akan diserap kedalam aliran darah dan dibawa ke seluruh tubuh. Disini insulin akan bekerja menormalkan kadar gula darah (blood glucose) dan merubah glucose menjadi energi. 

Efek metabolik terapi insulin:

1.      Menurunkan kadar gula darah puasa dan post puasa.

2.      Supresi produksi glukosa oleh hati.

3.      Stimulasi utilisasi glukosa perifer.

4.      Oksidasi glukosa / penyimpanan di otot.

5.      Perbaiki komposisi lipoprotein abnormal.

6.      Mengurangi glucose toxicity.

7.      Perbaiki kemampuan sekresi endogen.

8.      Mengurangi Glicosilated end product.

c.       Tipe - Jenis Insulin

Insulin dapat dibedakan atas dasar:

1.      Waktu kerja insulin (onset), yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak disuntikan.

2.      Puncak kerja insulin, yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin.

3.      Lama kerja insulin (durasi), yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai hilangnya efek insulin.

Terdapat 4 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan puncak dan jangka waktu efeknya. Berikut keterangan jenis insulin eksogen :

1.      Insulin Eksogen kerja cepat.

Bentuknya berupa larutan jernih, mempunyai onset cepat dan durasi pendek.

Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin / CZI ). Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI, yaitu dalam bentuk asam dan netral. Preparat yang ada antara lain : Actrapid, Velosulin, Semilente. Insulin jenis ini diberikan 30 menit sebelum makan, mencapai puncak setelah 1– 3 macam dan efeknya dapat bertahan samapai 8 jam.

2.Insulin Eksogen  kerja sedang.

Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil, dibuat dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara memperlambat penyerapan insulin kedalam darah.

Yang dipakai saat ini adalah Netral Protamine Hegedorn ( NPH ),MonotardÒ, InsulatardÒ. Jenis ini awal kerjanya adalah 1.5 – 2.5 jam. Puncaknya tercapai dalam 4 – 15 jam dan efeknya dapat bertahan sampai dengan 24 jam.

3. Insulin Eksogen campur antara kerja cepat & kerja sedang (Insulin premix)

Yaitu insulin yang mengandung insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang. Insulin ini mempunyai onset cepat dan durasi sedang (24 jam). Preparatnya: Mixtard 30 / 40

4.Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam). Merupakan campuran dari insulin dan protamine, diabsorsi dengan lambat dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam, yaitu sekitar 24 – 36 jam. Preparat: Protamine Zinc Insulin ( PZI ), Ultratard 

d.      Cara pemberian insulin

Insulin kerja singkat :

a)      IV, IM, SC

b)      Infus ( AA / Glukosa / elektrolit )

c)      Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

Insulin kerja menengah / panjang :

a)      Jangan IV karena bahaya emboli.

Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu. Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali.

e.       Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah, yaitu :

Gula darah

a.       < 60 mg %                   =          0  unit

b.       < 200 mg %                =    5 – 8  unit

c.       200 – 250 mg%           = 10 – 12 unit

d.      250 - 300 mg%            = 15 – 16 unit

e.       300 – 350 mg%           =         20 unit

f.       > 350 mg%                  = 20 – 24 unit

f.       Teknik Penyuntikan Insulin

Sebelum menggunakan insulin, diabetesein ataupun keluarga tentunya perlu untuk diberikan pengetahuan dan wawasan mengenai cara dan prosedur menyuntikkan insulin eksogen;

1.      Sebelum menyuntikkan insulin, kedua tangan dan daerah yang akan disuntik haruslah bersih. Bersihkanlah dengan cairan alkohol 70% dengan menggunakan kapas bersih dan steril.

2.      Tutup vial insulin harus diusap dengan cairan alkohol 70%.

3.      Untuk semua insulin, kecuali insulin kerja cepat, harus digulung-gulung secara perlahan-lahan denga kedua telapak tangan. Hal ini bertujuan untuk melarutkan kembali suspensi. (Jangan dikocok).

4.      Ambillah udara sejumlah insulin yang akan diberikan. Lalu suntikkanlah ke dalam vial untuk mencegah terjadi ruang vakum dalam vial. Hal ini terutama diperlukan bila akan dipakai campuran insulin.

5.      Bila mencampur insulin kerja cepat dengan kerja cepat harus diambil terlebih dahulu.

6.      Setelah insulin masuk ke dalam alat suntik, periksa apakah mengandung gelembung atau tidak. Satu atau dua ketukan pada alat suntik dalam posisi tegak akan dapat mengurangi gelembung tersebut. Gelembung yang ada sebenarnya tidaklah terlalu membahayakan, namun dapat mengurangi dosis insulin.

7.      Penyuntikan dilakukan pada jaringan bawah kulit (subkutan). Pada umumnya suntikan dengan sudut 90 derajad. Pada pasien kurus dan anak-anak, kulit dijepit dan insulin disuntikkan dengan sudut 45 derajat agar tidak terjadi penyuntikkan otot (intra muskular).

Perlu diperhatikan daerah mana saja yang dapat dijadikan tempat menyuntikkan insulin. Bila kadar glukosa darah tinggi, sebaiknya disuntikkan di daerah perut dimana penyerapan akan lebih cepat. Namun bila kondisi kadar glukosa pada darah rendah, hindarilah penyuntikkan pada  daerah perut.

Secara urutan, area proses penyerapan paling cepat adalah dari perut, lengan atas dan paha. Insulin akan lebih cepat diserap apabila daerah suntikkan digerak-gerakkan. Penyuntikkan insulin pada satu daerah yang sama dapat mengurangi variasi penyerapan.

Penyuntikkan insulin selalu di daerah yang sama dapat merangsang terjadinya perlemakan dan menyebabkan gangguan penyerapan insulin. Daerah suntikkan sebaiknya berjarak 1inchi (+ 2,5cm)  dari daerah sebelumnya.

Lakukanlah rotasi di dalam satu daerah selama satu minggu, lalu baru pindah ke daerah yang lain.

Bila proses penyuntikkan terasa sakit atau mengalami perdarahan setelah proses penyuntikkan, maka daerah tersebut sebaiknya ditekan selama 5-8 detik. Untuk mengurangi rasa sakit pada waktu penyuntikkan dapat ditempuh usaha-usaha sebagai berikut:

1. Menyuntik dengan suhu kamar
2. Pastikan bahwa dalam alat suntik tidak terdapat gelembung udara
3. Tunggulah sampai alkohol kering sebelum menyuntik
4. Usahakanlah agar otot daerah yang akan disuntik tidak tegang
5. Tusuklah kulit dengan cepat
6. Jangan merubah arah suntikkan selama penyuntikkan atau mencabut suntikan
7. Jangan menggunakan jarum yang sudah tampak tumpul

g.      Jenis alat suntik (syringe) insulin

a.       Siring (syringe) dan jarumSiring dari bahan kaca sulit dibersihkan, mudah pecah dan sering menjadi kurang akurat.Siring yang terbaik adalah siring yang terbuat dari plastik sekali pakai. Walaupun banyak pasien diabetes yang menggunakan lebih dari sekali pakai, sangat disarankan hanya dipakai sekali saja setelah itu dibuang.

b.       Pena insulin (Insulin Pen)Siring biasanya tertalu merepotkan dan kebanyakan pasien diabetes lebih suka menggunakan pena insulin. Alat ini praktis, mudah dan menyenangkan karena nyaris tidak menimbulkan nyeri. Alat ini menggabungkan semua fungsi didalam satu alat tunggal.

c.       Pompa insulin (Insulin Pump)Pompa insulin (insulin pump) diciptakan untuk mneyediakan insulin secara berkesinambungan. Pompa harus disambungkan kepada pasien diabetes (melalui suatu tabung dan jarum). Gula (Glucose) darah terkontrol dengan sangat baik dan sesuai dengan kebutuhan.

h.      Penyimpanan Insulin Eksogen

a.       Bila belum dipakai : Sebaiknya disimpan 2-8 derajat celcius (jangan sampai beku), di dalam gelap (seperti di lemari pendingin, namun hindari freezer.

b.      Bila sedang dipakai : Suhu ruang 25-30 derajat celcius cukup untuk menyimpan selama beberapa minggu, tetapi janganlah terkena sinar matahari.

Sinar matahari secara langsung dapat mempengaruhi percepatan kehilangan aktifitas biologik sampai 100 kai dari biasanya.

Suntikkan dalam bentuk pena dan insulin dalam suntikkan tidak perlu disimpan di lemari pendingin diantara 2 waktu pemberian suntikkan.

Bila tidak tersedia lemari pendingin, simpanlah insulin eksogen di tempat yang teduh dan gelap.

i.        Efek samping penggunaan insulin

1.      Hipoglikemia

2.      Lipoatrofi

3.      Lipohipertrofi

4.      Alergi sistemik atau lokal

5.      Resistensi insulin

6.      Edema insulin

7.      Sepsis

Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet, kegiatan jasmani dan jumlah insulin. Pada 25-75% pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi jaringan lemak. Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak begitu murni. Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di tempat suntikan akibat lipogenik insulin. Lebih banyak ditemukan di negara yang memakai insulin murni. Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di tempat tersebut.

Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni. Reaksi lokal berupa eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam dan berlagsung.

Selama beberapa hari. Reaksi ini biasanya terjadi beberapa minggu sesudah pengobatan insulin dimulai. Inflamasi lokal atau infeksi mudah terjadi bila pembersihan kulit kurang baik, penggunaan antiseptiK yang menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan, reaksi ini akan hilang secara spontan. Reaksi umum dapat berupa urtikaria, erupsi kulit, angioudem, gangguan gastrointestinal, gangguan pernapasan dan yang sangat jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian.

g.      Interaksi insulin

Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon pertumbuhan, kortikosteroid, glukokortikoid, tiroid, estrogen, progestin, dan glukagon. Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis. Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin.

Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat ini ditambahkan / dihilangkan dalam pengobatan. Beberapa antibiotik (misalnya kloramfenikol, tetrasiklin), salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik.

Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat penghambat adrenoseptor ß, obat ini juga mengaburkan takikardi akibat hipoglikemia. Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat MAO, steroid anabolik dan fenfluramin.

j.        Cara pemberian insulin :
Insulin kerja singkat :

a.       IV, IM, SC

b.      Infus ( AA / Glukosa / elektrolit )

c.       Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

          Insulin kerja menengah / panjang :

a.       Jangan IV karena bahaya emboli.

            Saat ini juga tersedia insulin campuran (premixed) kerja cepat dan kerja menengah.

k.      Cara penyuntikan insulin :
Insulin umumnya diberikan dengan suntikan dibawah kulit (subkutan). Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus atau drip. Insulin dapat diberikan tunggal (satu macam insulin kerja cepat, kerja menengah atau kerja panjang) tetapi juga dapat diberikan kombinasi insulin kerja cepat dan kerja menengah, sesuai dengan respons individu terhadap insulin, yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar glukosa darah harian. Lokasi penyuntikan juga harus diperhatikan benar, demikian pula mengenai rotasi tempat suntik. Apabila diperlukan, sejauh sterilitas penyimpanan terjamin, semprit insulin dan jarumnya dapat dipakai lebih dari satu kali oleh pasien yang sama. Harus diperhatikan kesesuaian kosentrasi insulin (U40, U100) dengan semprit yang dipakai. Dianjurkan dipakai konsentrasi yang tetap.

Penyerapan paling cepat terjadi di daerah abdomen yang kemudian diikuti oleh daerah lengan, paha bagian atas bokong. Bila disuntikan secara intramuskular dalam maka penyerapan akan terjadi lebih cepat dan masa kerja akan lebih singkat. Kegiatan jasmaniyang dilakukan segera setelah penyuntikan akan mempercepat onset kerja dan juga mempersingkat masa kerja.

Indikasi pemberiaan insulin pada pasien DM lanjut usia seperti pada non lanjut usia, uyaitu adanya kegagalan terapi ADO, ketoasidosis, koma hiperosmolar, adanya infeksi ( stress ) dll. Dianjurkan memakai insulin kerja menengah yang dicampur dengan kerja insulin kerja cepat, dapat diberikan satu atau dua kali sehari.

Kesulitan pemberiaan insulin pada pasien lanjut usia ialah karena pasien tidak mau menyuntik sendiri karena persoalnnya pada matanya, tremor, atau keadaan fisik yang terganggu serta adanya demensia. Dalam keadaan seperti ini tentulah sangat diperlukan bantuan dari keluarganya.

Prosedur Pemberian Injeksi Insulin Sub Kutan

1.                  Pengkajian :
1. Keadaan umum klien termasuk TTV dan kadar Gula darah
2. Riwayat penggunaan insulin

2.                  Persiapan alat
1. Under pad
2. Sarung tangan bersih
3. kapas alkohol/kapas air hangat
4. spuit insulin
5. preparat insulin
6. Tempat sampah medis
7. Sampiran/gorden
8. Lampu penerang
9. jam tangan/jam dinding

3.                  Persiapan Insulin
1. Mengidentifikasi informasi label pada botol insulin :

a.       Tipe : (misal, NPH, reguler, 70/30)

b.       Spesies (human, biosintesis,babi)

c.        Pabrik ( Lily, Novo Nordisk)

d.       Konsentrasi (misal, U-100)

e.       Tanggal kadaluwarsa

2. Memeriksa penampilan insulin

a. Jernih atau putih susu

b.Periksa adanya insulin yang menggumpal atau membeku

4.                  Persiapan Spuit/syringe
1. indentifikasi tanda konsentrasi (U-100) pada syringe/spuit
2. identifikasi ukuran syringe (misal, 100-unit,)

5.                  Persiapan Injeksi Insulin
1. Tentukan jumlah dosis dan jenis insulin secara benar
2. Ambil insulin menggunakan spuit dengan tepat sesuai dosis
3. Keluarkan udara bila terdapat dalam spuit
4. Lakukan Cara mencampur 2 jenis insulin jika diperlukan
5. Bila menggunakan pen, Pasang jarum insulin dan atur dosis dengan tepat
6. Identifikasi rotasi suntikan insulin

6.                  Persiapan klien
1. Salam terapeutik
2. Jelaskan kepada klien tentang prosedur dan kapan klien boleh makan
3. Jelaskan tentang alat-alat dan bahan yang akan digunakan
4. Siapkan tempat tidur dan posisi nyaman bagi klien

7.                  Pelaksanaan
1. Cuci tangan 6 langkah
2. Pakai sarung tangan bersih
3. Dekatkan peralatan ke klien
4. Pasang sampiran untuk privacy klien, Nyalakan lampu penerang
5. Pasang underpad dibawah area penyuntikan
6. Desinfeksi daerah penyuntikan dengan kapas alkohol/kapas air hangat
7. Menyuntikkan insulin dengan tepat
8. Bila menggunakan pen, pertahankan spuit di dalam subkutan selama 10 hitungan sebelum dicabut.

9.Buang kapas dan spuit ketempat sampah medis
10. Kaji area penusukan
11. Ingatkan klien kapan klien boleh makan
12. Rapikan alat alat
13. Cuci tangan 6 langkah

8.      Evaluasi
1. Cek kondisi klien
2. Tanyakan respon klien selama dan setelah perawatan
3. Akhiri dengan salam terapeutik

9.      Dokumentasi
1. Dokumentasikan jenis, dosis dan area penyuntikan di catan perawatan
2. Catat respon klien sebelum, selama dan setelah penyuntikan
3. catat dengan bolpoint dengan jelas
4. Bila terdapat kesalahan tidak boleh di tipex maupun dihapus, tetapi dicoret dan ditulis revisinya
5. cantumkan nama jelas dan paraf perawat.

C.         ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES INSIPIDUS

1)                Pengkajian
a. Data Demografi

Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya.                  

b. Riwayat Sakit dan Kesehatan

1.      Keluhan utama

Biasanya pasien merasa haus, pengeluaran air kemih yang berlebihan, sering keram dan lemas jika minum tidak banyak.

2.      Riwayat penyakit saat ini

Pasien mengalami poliuria, polidipsia, nocturia, kelelahan, konstipasi

3.      Riwayat penyakit dahulu

Klien pernah mengalami Cidera otak, tumor, tuberculosis, aneurisma/penghambatan arteri menuju otak, hipotalamus mengalami kelainan fungsi dan menghasilkan terlalu sedikit hormone antidiuretik, kelenjar hipofisa gagal melepaskan hormon antidiuretik kedalam aliran darah, kerusakan hipotalamus/kelenjar hipofisa akibat pembedahan dan beberapa bentuk ensefalitis, meningitis.

4.      Riwayat penyakit keluarga

Adakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang mungkin ada hubungannya dengan penyakit klien sekarang, yaitu riwayat keluarga dengan diabetes insipidus.

5.      Pengkajian psiko-sosio-spiritual

Perubahan kepribadian dan perilaku klien, perubahan mental, kesulitan mengambil keputusan, kecemasan dan ketakutan hospitalisasi, diagnostic test dan prosedur pembedahan, adanya perubahan peran.

c. Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )

Pemeriksaan fisik pada klien dengan diabetes insipidus meliputi pemeriksaan fisik umum per system dari observasi keadaan umum, pemeriksaan tanda-tanda vital, B1 (breathing), B2 (Blood), B3 (Brain), B4 (Bladder), B5 (Bowel), dan B6 (Bone).

1.      Pernafasan B1 (breath)

RR = 20 x/mnt, tidak ada sesak nafas, tidak ada batuk pilek, tidak memiliki riwayat asma dan suara nafas normal.

2.      Kardiovaskular B2 (blood)

TD = 130/80 mmHg, nadi = 84 x/mnt, suhu = 36,5 ^oC, suara jantung vesikuler. Perfusi perifer baik, turgor kulit buruk, intake= <2500 cc/hr, output= 3000 cc/hr, IWL = 500 cc/hr,klien tampak gelisah.

3.      Persyarafan B3 (brain)

Kadang pasien merasa pusing, bentuk kepala simetris, GCS= 4 5 6, pupil normal,  orientasitempat-waktu-orang baik, reflek bicara baik, pendengaran baik, penglihatan baik, penghidu baik.

4.      Perkemihan B4 (bladder)

Poliuria sangat encer ( 4- 30 liter ) dengan berat jenis 1.010

osmolalitas urin 50-150 mosmol/L

5.      Pencernaan B5 (bowel)

Nafsu makan baik, tidak ada mual/muntah, BAB 2 x/hr pagi dan sore. Klien tidak ada sakit maag.

6.      Muskuloskeletal/integument B6 (bone)

Mandi 2 x/hr pagi dan sore, kulit bersih, turgor kulit buruk, tidak ada nyeri otot dan persendian.

d. Data Laboratorium                                  

ü  osmolalitas urin 50-150 mosmol/L (n= 300-450 mosmol/L)

ü  osmolalitas plasma >295 mosmol/L (n= <290 mosmol/L)

ü  Urea N: <3 mg/dl.(normal= 3 - 7,5 mmol/L)

ü  Kreatinin serum: 75 IU/L. (n= <70 IU/L)

ü  Bilirubin direk: 0,08 mg/dl. (n= 0,1 - 0,3 mg/dl)

ü  Bilirubin total: 0,01 mg/dl. (n= 0,3 – 1 mg/dl)

ü  SGOT: 38 U/L. (n= 0 - 25 IU/L)

ü  SGPT: 18 U/L. (n= 0 - 25 IU/L)

ASUHAN KEPERAWATAN

“DIABETES INSIPIDUS”

Data Fokus

Data Subjektif

Data Objektif

1.      Keluarga pasien mengatakan: -          klien banyak kencing, terutama pada malam hari -          banyak minum sehari 4-5 liter -          keluarga klien mengatakan keluhan ini terjadi 2 tahun lalu tepatnya setelah kecelakaan (tabrakan mobil) -          saat kecelakaan keluarga mengatakan kepala pasien terbentur dan mengeluh pusing (diberi obat pusingnya hilang) -          keluarga klien mengatakan 2 jam sebelum masuk RS klien lemas tidak lama kemudian tidak sadarkan diri -          Keluarga klien mengatakan tidak tahu tentang pengobatan dan perawatan penyakitnya

-          KU/KS : SS / Soporocoma -          TTV : TD: 70/40 N: 120x/menit S: 35,7 c RR : 24x/menit -          Akral dingin -          Hasil CT : SOL hipofisis -          Poliuria , urine /hari >20liter -          Urine sangat encer -          Turgor kulit buruk -          Mukosa kering

                     

Analisa Data

No	Data Focus	Problem	Etiologi
1	DS Kelarga pasien mengatakan : -          saat kecelakaan keluarga mengatakan kepala pasien terbentur dan mengeluh pusing (diberi obat pusingnya hilang) -          keluarga klien mengatakan 2 jam sebelum masuk RS klien lemas tidak lama kemudian tidak sadarkan diri DO -          KU/KS : SS / Soporocoma -          TTV : TD: 70/40 N: 120x/menit S: 35,7 c RR : 24x/menit -          Akral dingin -          Hasil CT : SOL hipofisis -          Poliuria , urine /hari >20liter -          Urine sangat encer -          Turgor kulit buruk -          Mukosa kering	Gangguan perfusi jaringan perifer	Pusing dan Penurunan kesadaran
2	DS Keluarga pasien mengatakan: -          klien banyak kencing, terutama pada malam hari -          banyak minum sehari 4-5 liter -          keluarga klien mengatakan keluhan ini terjadi 2 tahun lalu tepatnya setelah kecelakaan (tabrakan mobil) DO -          KU/KS : SS / Soporocoma -          TTV : TD: 70/40 N: 120x/menit S: 35,7 c RR : 24x/menit -          Akral dingin -          Hasil CT : SOL hipofisis -          Poliuria , urine /hari >20liter -          Urine sangat encer -          Turgor kulit buruk -          Mukosa kering	Gangguan cairan dan elektrolit	Volume cairan tubuh berkurang dan kerusakan pada produksi ADH
3.	DS Keluarga klien mengatakan : -          saat kecelakaan keluarga mengatakan kepala pasien terbentur dan mengeluh pusing (diberi obat pusingnya hilang) -          Keluarga klien mengatakan tidak tahu tentang pengobatan dan perawatan penyakitnya DO -          KU/KS : SS / Soporocoma -          TTV : TD: 70/40 N: 120x/menit S: 35,7 c RR : 24x/menit -          Akral dingin -          Hasil CT : SOL hipofisis -          Poliuria , urine /hari >20liter -          Urine sangat encer -          Turgor kulit buruk -          Mukosa kering	Kurangnya pengetahuan	Minimnya informasi tentang perawatan dan pengibatan DI

DIAGNOSA KEPERAWATAN

NO	Diagnosa Keperawatan	Tanggal ditemukan	Tanggal teratasi
1.	Gangguan perfusi jaringan b.d Pusing dan Penurunan kesadaran	26/02/2013
2.	Gangguan cairan dan elektrolit  b.d Volume cairan tubuh berkurang dan kerusakan pada produksi ADH	26/02/2013
3.	Kurangnya pengetahuan b.d Minimnya informasi tentang perawatan dan pengibatan DI	26/02/2013

NTERVENSI

No	Tanggal	Tujuan dan kriteria hasil	Intervensi keperawatan
1.	26/02/2013	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam masalah Gangguan perfusi jaringan sudah teratasi dengan kriteria  hasil : -          tidak ada pusing, -          kesadaran tidak menurun -          tidak terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial -          Capillary refill <3 detik	1.Mandiri 1.      Tentukan factor-faktor yang berhubungan dengan keadaan tertentu yang menyebabkan  koma/penurunan ferfusi jaringan otak dan potensial peningkatan TIK Rasional : Penurunan menunjukkan tanda/gejala neurologis atau kegagalan dalam pemulihannya setelah serangan awal mungkin bahwa pasien itu perlu dipindahkan ke perawatan inpasif 2.      Pantau/ catatat status neurologis secara teratur Rasional : Mengkaji adanya kecenderungan pda tingkat kesadaran dan potensial peningktan TIk 3.      Evaluasi kemampuan membuka mata, kaji respon verbal(GCS);catat apakah pasien sadar,orientasi terhadap orang, waktu dan tempat Rasional :  Menentukan tingkat kesadaran 4)     2.  Kolaborasi 4.      Tinggikan kepala pasien 15-45o sesuai indikasi/yang dapat ditoleransi Rasional:  Meninggikan aliran balik vena dari kepla, mengurangan kongesti dan edema atau risiko terjadinya peningkatan TIK
2.	26/02/2013	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam masalah Gangguan cairan dan elektrolit sudah teratasi  dengan kriteria  hasil : -       Pengeluaran urine yang adekuat (dalam batas normal) eliminasi urine kembali normal (0,5-1 cc/kg BB/jam) -       TTV stabil (TD:120/80mmHg, N: 60x/m S:37OC,RR: 22x) -       Turgor kulit baik Membrane mukosa lembab	1.      Mandiri 1.      catat perubahan TD pada perubahan posisi, kekuatan dari nadi dan perifer Rasional : Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia 2.      catat suhu, warna kulit, atau kelembapanya Rasional : mengetahui adanya hipovolemi 3.      kaji nadi perifer, pengisian kapiler ,turgor kulit, dan membrane mukosa Rasional : Merupakan indicator dari tingkat dehidrasi,atau volume sirkulasi yang adekuat 4.      pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urine Rasional : Memberikan perkiraan kebutuhan akan caiaran pengganti fungsi ginjal,dan keefektifan dari terapi yang diberikan. 2.      Kolaborasi 1.      berikan terapi cairan sesuai indikasi; Rasional : Tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekuranga cairan dan respons pasien secara individual Memberikan pengukuran yang tepat terhalap pengukuran haluaran urine 2.      pasang/ pertahankan kateter urine tetap terpasang 3.      pantau pameriksann lab spt: Ht, Bun/creatinin, osmolalitas sarah, natrium, kalium
3.	26/02/2013	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam masalah kurang pengetahuan sudah teratasi dengan kriteria  hasil : ·      Klien dapat mengungkapkan mengerti tentang proses penyakit dan mengikuti instrukasi yang diberikan secara akurat. Pengarahan obat-obatan, gejala untuk dilaporkan dan perlunya mendapatkan gelang waspada medis.	1.Mandiri 1.      Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya. Rasional : mengetahui seberapa jauh pengalaman dan pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya. 2.      Jelaskan konsep dasar proses penyakit. Rasional : Memberi pemahaman kepada pasien 3.      Jelaskan pentingnya tindak lanjut rawat jalan yang teratur Rasional : Agar pasien tahu pentingnya pemantauan penyakit

BAB III

KESIMPULAN

Kelenjar endokrin atau kelenjar buntu adalah kelenjar yang mengirim hasil sekresinya langsung ke dalam darah yang beredar dalam jaringan dan menyekresi zat kimia yang disebut hormon. Hormon adalah zat yang dilepaskan ke dalam aliran darah dari suatu kelenjar atau organ yang mempengaruhi kegiatan di dalam sel.

Diabetes insipidus (DI) merupakan kelainan di mana terjadi peningkatan output urin abnormal, asupan cairan dan sering haus. Ini menyebabkan gejala seperti frekuensi kemih, nokturia (sering terbangun di malam hari untuk buang air kecil) dan enuresis (buang air kecil disengaja selama tidur atau "ngompol")

DAFTAR PUSTAKA

Barodo, Mary. 2005. Klien Dengan Gangguan Endokrin Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Pearce. Evelyn C. 2009. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama

Satyanegara. Ilmu Bedah Saraf. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Ed. 8. Vol.2. Jakarta: EGC

Syaifuddin. 2006. Anatomi Fisioligi untuk Mahasiswa Keperawatan. Ed.3. Jakarta: EGC

www.Diabetes.klikdokter.com

www.Indodiabetes.com